精神分裂症被认为是最使人衰弱的精神疾病之一，它是一种以多种症状为特征的精神障碍，如精神病性症状、情感和认知障碍。抑郁症状被认为是精神分裂症一个重要而独特的症状域，可发生在精神分裂症的任何阶段，并可能产生深远的影响。据报道，在精神分裂症中，抑郁症的患病率约为40%。在精神分裂症急性期，抑郁发病率可高达60%；在慢性精神分裂症中占20%；在第一次治疗后仍有50%的共病率。根据Siris等人的研究，抑郁症患者的症状范围从75%(首发精神分裂症)到7%(慢性住院精神分裂症患者)不等。抑郁症状必须与抗精神病药物的副作用以及与精神分裂症相关的主要阴性症状区分开来。卡尔加里精神分裂症抑郁量表(CDSS)是专门为精神分裂症患者开发的，它可以区分抑郁症状和其他症状。评分≥6被认为是重度抑郁发作。本研究的目的是对近年来有关抑郁症和精神分裂症共病的患病率、重要性、可能的病因途径、治疗和未来进展等方面的证据进行总结。
方法
这项综述的主要来源是世界生物精神病学学会联合会(WFSBP)指南，这是专门针对精神分裂症抑郁症的最新国际指南。通过检索Medline数据库(截至年0月)，确定了有助于精神分裂症患者干预的数据。还使用了针对精神分裂症抑郁症的随机对照试验的最新综述和荟萃分析。
精神分裂症抑郁的发病机制
根据Birchwood的观点，在精神分裂症中有三种截然不同的途径会导致抑郁：
抑郁是精神病的内在表现；
抑郁是对诊断的心理反应及其对社会地位的暗示；
抑郁是童年创伤史的证据。童年创伤不仅是精神分裂症的危险因素，也是其他各种疾病的危险因素，包括抑郁症本身。
抑郁作为精神疾病的一个核心维度，可能解释了跨越心境障碍和精神分裂症的生物学发现的一些共性，并提供了潜在的病因学途径。流行病学研究表明，感染、炎症和自身免疫在精神分裂症中有一定作用。与抑郁症相似，首发精神病和急性精神病复发与血清促炎细胞因子水平升高有关，这些细胞因子在抗精神病治疗后趋于正常。神经影像学和全基因组关联研究支持免疫系统在精神分裂症中的作用。此外，精神分裂症的外周炎症与抑郁症状特别相关。在最近发表的一项研究中，近五分之一的精神分裂症患者被诊断出患有炎症相关的抑郁症。研究发现，炎症性抑郁症患者的腹围增大(腹内脂肪的一种标记)，潜在弓形虫感染的频率更高。这两个潜在的可能导致精神分裂症炎症性抑郁的病因学，可能会鼓励研究人员以肠脑轴为目标来改善精神治疗。
治疗
、抗精神病药物多项研究表明，第一代抗精神病药物(FGAs)可改善精神分裂症患者的抑郁症状和精神病症状。然而，这可能取决于D2阻断的程度，已经有研究表明，高程度的D2阻断或高剂量的FGA也可能引起抑郁症状和烦躁或加重抑郁症状。年，Siris提出减少抗精神病药物的剂量或改用第二代抗精神病药物(SGAs)可以减少抑郁症的发生。然而，尽管广泛使用SGAs，抑郁症在精神分裂症中的患病率仍然很高。世界生物精神病学协会(WFSBP)指南全面覆盖了对精神分裂症抑郁症的治疗。急性期的抑郁性症状可能因抗精神病治疗而与精神病同时改善；因此，应等待抗精神病药对情感性症状的作用，而不是立即添加抗抑郁药。所有的SGAs在减少精神分裂症抑郁症状方面普遍优于FGAs，但这种总体优越性的证据是有限的。一项基于50项双盲、短期研究的超过2,多名参与者的荟萃分析，比较了SGAs和FGAs的疗效。结果表明，SGAs的氨磺必利、阿立哌唑、氯氮平、奥氮平和喹硫平，在改善精神分裂症患者的抑郁症状方面明显优于FGAs；这种效应在其他的SGAs中没有表现出来。阻断5-HT2A受体可能对其产生效应。在已经上市的三种新型SGAs(鲁拉西酮、依匹哌唑和卡利拉嗪)中，只有鲁拉西酮可以为精神分裂症相关的抑郁症状患者提供有用的治疗选择。鲁拉西酮是一种非典型的抗精神病药物，对多巴胺D2、5-羟色胺5-HT2A、5-HT7受体有很高的亲和力(拮抗作用)，对5-HTA受体有中等的亲和力(部分激动作用)。与其他SGAs相比，鲁拉西酮疗效提高的主要方面是抑郁症状和认知功能障碍。Lumateperonetosylate(ITI-,)是一类创新药物，通过多种系统(5-羟色胺能、多巴胺能和谷氨酸能)协同作用，因此代表了一种精神疾病治疗管理的独特方法。它正处于精神分裂症的批准阶段。在两项安慰剂对照研究中，lumateperone的剂量为60mg/d，在统计学上比安慰剂有显著优势。根据该药的药效学文件和初步的临床数据，抑郁和阴性症状以及认知可能是lumateperone作用的特定领域。2、抗抑郁药抗抑郁药物主要被认为是精神分裂症稳定期的辅助治疗药物。大多数指南建议在证据水平有限的情况下，将抗抑郁药物作为辅助治疗。在最近的一项荟萃分析中，研究者检索了多个数据库和以前的出版物，共纳入82例随机对照试验，共名参与者。对主要结果(抑郁和阴性症状)的分析表明，辅助抗抑郁药的有益作用很小。新型非单胺类快速抗抑郁药正成为人们
