对于服用抗精神病药物的患者来说，代谢不良反应往往会让患者雪上加霜，比如糖代谢异常、脂质异常和体重增加。这些代谢不良反应可能发生在任何患者之间，特别是儿童和青少年，初次接触药物的患者以及首发精神分裂症患者。
精神病患者的代谢综合征是比较开放的综合征，包含多种症状群，可增加心脑血管疾病的发生率，会引发肥胖、胰岛素抵抗、血压异常等问题。据报道，精神疾病患者的2型糖尿病的发病风险和冠心病的死亡率都显著高于非精神疾病患者，约为6倍。这些代谢综合征的发生可能有多方面的原因，既有可能和精神分裂症本身有关，也有可能与精神分裂症患者的生活方式，缺乏自我护理（脂肪和糖摄入过多等）、久坐不动、运动减少，对精神病的反应压力过大，以及医生选药用药等有关。
成人的抗精神病药物和代谢异常风险（表2）
相关机制抗精神病药物引发的常见代谢综合征是肥胖，许多受体机制涉及抗精神病药相关的体重增加，包括5-HT2C、组胺H1、α-肾上腺素、多巴胺D2和*蕈碱M3受体。系列研究表明，奥氮平诱导的体重增加可能是其对5-HT2C（非H1）和D2的拮抗作用导致。抗精神病药在下丘脑受体（介导调控食物摄入）和边缘系统（控制食欲和奖励）的作用可能进一步解释体重增加的机制。
另一个方面是糖尿病。糖尿病发病的风险可能是由于体重增加导致的胰岛素抵抗，还可能包括其他因素，最明显的是氯氮平和奥氮平，可能会破坏葡萄糖调节，其独立于肥胖或体重增加而发生，并且可能是胰岛素抵抗的直接诱因，这表明即使没有体重增加也需监测血浆葡萄糖水平。
如何应对对抗精神分裂药物引发的代谢综合征，目前临床上有两种主要的应对方法，一是将代谢综合征风险较高的药物替换为风险较低的药物。第二种方法是密切