强迫症又叫强迫障碍，症状基本特征包括侵入性的强迫思维和重复性的强迫行为（动作或精神活动），这些症状特征有以下特点：①来源于自己的重复的、持续的（至少连续2周中的大部分时间存在强迫症状）、侵入性的观念、冲动、表象、情绪等；②是违反自己的意愿的，自己认为没有必要（长期存在的强迫观念可能会转变为妄想，患者以为是真的会接受之；儿童期没有判断力也会接受之）；③为减轻痛苦、焦虑或可怕的事件发生，至少有一种强迫症状被患者徒劳的加以抵制（反强迫）（自知力不全者可不再抵制）；④这些强迫症状使患者的社会功能受损（包括感知觉、思维、情感、意志、行为、动作、注意、记忆、执行力、人际关系等）。强迫症可能是最痛苦的精神心理疾病，没有之一。痛苦的来源是想停停不下来，做吧，会痛苦，不做吧，更痛苦，反复纠结和恶性循环。根据目前的研究和临床实践来看，强迫症本身或许不是一个“病”，而是一个“强迫症候群”，反应患者某些部分精神功能的障碍，可以单独出现，也可以和不同的症状群结合，组成不同的疾病类别。在DSM-5和ICD-11中，强迫症单独从原来的焦虑障碍中分离出来，虽然具有焦虑的主要症状和特征，但本质上可能是某些精神障碍的一个症候群中的症状之一，如抑郁症、焦虑症、双相障碍、精神分裂症、抽动症等都可以出现强迫症状。强迫症的具体病因目前不明，但生物心理社会共同相互作用仍然是其发病模式，最新的研究认为与下列因素有关。1，遗传因素：强迫症有家族聚集性，尤其18岁以下的强迫症，家族史明显，约65~85%，其中伴有抽动症的更高。患病率男女差别不大，说明生物学因素是重要的影响因素。精神疾病不是遗传病（新的遗传学理论认为，基因并非直接遗传下去导致精神疾病的发生，而直接危险是微分子结构的变异，单个基因不能编码成精神疾病，这和遗传病是不同的），遗传的只是疾病的风险（多个基因的微分子变异形成的生物学内表型），有足够多的风险与环境相互作用（生物学内表型在应激刺激下，如果没有代偿来弥补内表型的缺陷，就会形成症状内表型），最终形成了精神疾病（多个症状内表型组成症状综合征，最终形成疾病）。根据当前的遗传学理论，强迫症的遗传性也符合上面的解释。2，神经生化因素：原来的观点认为强迫症的发病与5HT异常（多是低下）、多巴胺功能异常（增加）和谷氨酸功能亢进有关，是一种异源性疾病，另外NE,GABA下降也可能有关系。5HT降低，引起警觉性增高和抗干扰能力下降，DA功能增加会引起注意力障碍（负性事情注意力增强、偏执，不宜被纠正），DA和谷氨酸功能异常（亢进）引起认知障碍，产生强迫症状。其中谷氨酸功能亢进假说被某些学者认为是强迫障碍发病机理的重要理论。3，神经炎症因素：胎儿期宫内感染（细菌、病*、弓形体等，尤其是链球菌感染，产生免疫反应）及成长期外来*素，引起自体免疫反应，产生的抗体进入脑内，影响到了神经元的正常功能，出现强迫症状。4，能量衰减学说：强迫症状是精神活动和心理能量衰减的产物，机体能量消耗过多（外界压力），与心理能量不足（原有的心理能量不足和因内心纠结消耗的心理能量太多）相互作用，使大脑的部分抑制性功能减退，不能平衡或制约兴奋性功能（敏感性增强、警觉过度），导致神经网络整合功能紊乱而产生强迫症状，知觉障碍（感知能力下降）又使反强迫行为被强化，形成恶性循环。这个假说和精神分析理论中的“力比多理论”比较吻合。5，人格（个性）因素：强迫症患者多有固执、偏执、完美主义的性格特点，引起认知偏差或障碍，做事坚持原则，不易变化，在与客观环境产生对立时，使内心纠结（或冲突），从而产生强迫与反强迫。认知理论认为，强烈的情感冲动（责任感、原则感、正义感）和行为意愿与过度的自我控制（自律性强、约束性强）和压抑（不善于表达、发泄）进行对抗（简单说就是欲望与自我控制对抗），产生强迫与反强迫。5，家庭心理因素：强迫症患者童年大多都有严厉的父母，对患者各方面高标准、严要求，在患者心目中形成不是好就是坏，非爱就是恨的二分法，以至于遇到困难，就会产生压抑和欲望的纠结（焦虑）。如图示：[图片]6，社会因素：应激、压力、负性事件（尤其是童年受到的伤害）对基因表达产生影响（生物学内表型），成长过程中影响脑部结构的发育，使神经环路功能异常，产生强迫症状。7，神经环路改变：当前的研究发现，强迫症患者皮层―纹状体―丘脑―皮层环路出现功能障碍，纹状体功能亢进产生检查、洗涤、仪式、穷思竭虑等，杏仁核功能亢进出现害怕、估计、对立、冲动念头等，而丘脑抑制功能下降，从而使额叶框部皮层激活（产生强迫观念）和前扣带回激活（产生强迫行为），形成强迫症。8，行为失衡学说：该学说是欧洲国家最新的研究结果，认为强迫症的产生是患者行为和信念的失衡（脱节）导致的，就是行为和信念之间的联系在某种程度上被破坏，导致患者对所处的环境和事物的正确感知与所做出来的行为相互矛盾，也就是说患者能够感知到一些信息的准确无疑，但是不能利用这些准确的信息来指导自己的行为。这说明强迫行为是强迫症的核心特征（缺陷），而不仅仅是强迫思维或错误信念导致的后果，患者对发生的事件的感知是正确的，和正常人一样，只是行为控制系统发生了失衡。究竟这个失衡是怎么样发生的？目前的研究表明是前额叶和纹状体之间的神经环路发生了异常。这一学说可以完整的解释强迫症患者的内在感受“明明知道不该那样做，就是控制不住”的真实性（而正常人却是理解不了的）。9，应激-素质学说：强迫症（或强迫症状）的产生，也可以用应激-素质模型来解释。如图：[图片]强迫症的主要表现是有强迫症状，但是有强迫症状的不一定就是强迫症，其他精神疾病可以伴随强迫症状，如抑郁症（原发和继发）、双相障碍、精神分裂症、抽动障碍等。目前争议比较大的就是这些精神疾病伴随的强迫症状是本身固有的伴随症状还是真正的共病强迫症，这就需要看这些强迫症状是否符合单纯强迫症的诊断标准，强迫症的诊断标准又是有争议的，怎么办呢？所以下面就讨论这些问题。目前有专家学者（如陆汝斌）认为真正意义上的强迫症是表现为内容单一、刻板、重复、不泛化的思维和行为，强迫内容往往是一成不变的或同一系统的症状（程序化强迫内容），且强迫症状持续至少6周以上的大部分时间内发生（传统认为的持续时间至少2周以上，目前ICD-11取消了最短病程限制，修改为每天耗时至少1小时、表现出痛苦及功能受损），若症状不断的更换或同时出现几个强迫症状，就要考虑是否合并其他精神障碍，单独出现强迫思维而没有强迫行为不是单纯的强迫症。单纯的强迫症大部分小时候就有强迫的人性格特征，在青少年或成年后有一个看起来不起眼的事件，勾起了在内心深处对特定的人或事物的矛盾情结，而引发了强迫症。一般而言，强迫症常在青少年期就逐渐出现症状，且症状可以持续达数年之久，中间没有平稳期或者很短（不像抑郁症、双相中的强迫症状可以有平稳期），强迫症的慢性迁延性病程往往是以“年”计算的（和抑郁症、双相障碍的病程不一样），这和传统的强迫症症状持续时间诊断标准（至少连续二周以上就可诊断）是不一样的。现实中，双相合并强迫症状比较多见，其实早在年前法国精神病学家就发现双相障碍合并强迫症状的病例，说明病理生理因素是引起双相合并强迫症状的主要原因。这些随情绪高低变化而泛化波动的（发作性的）强迫思维和行为不是单一的强迫症，多是双相障碍（双相障碍的一个亚型BD_OCD）的伴随症状，尤其是双相2型更容易出现强迫症状，双相共病强迫症的发病率约17%（双相1型7%，2型35%甚至更多，男性多于女性），只有少数情况被认为是一种共病障碍（回想一下，现实中双相发现这样的并不多，即符合双相障碍标准又符合单纯强迫症标准，尤其是强迫症的发作时间标准是连续的较长时间的，双相障碍中出现的强迫症状更多的是断断续续、不连贯的发作病程）。其中强迫症状首次发作年龄小（大部分在25岁前发病，平均8.7岁，单纯强迫症平均11.3岁）、发作性病程（与情绪发作有关，单纯强迫症是慢性迁延性病程）、伴多次复发或程度严重的抑郁发作（抑郁期强迫症状明显）、自杀观念强烈（心境不稳定）、惊恐发作（发作性急性焦虑）、冲动行为（心境高涨）、物质滥用、恶劣心境、多动症、对立违抗、性强迫多而痴迷（性想法、性恐惧、性幻想、性取向）、对宗教及哲学的痴迷、奇怪的迷信、更多的情绪障碍家族史（单纯强迫症更多的是强迫症家族史），且强迫发作期情绪障碍更明显者（尤其是抑郁期）多是双相障碍伴随的强迫症状。双相障碍伴随的强迫症状，强迫症状在抑郁期严重且抑郁发作期多，躁狂或者轻躁狂期因被掩盖而减弱或不明显，缓解期强迫症状也缓解，多与“他人”有关系（单纯的强迫症是“自我”纠结）。这种随情绪状态变化而变化的强迫症状（发作性强迫症状）不是单纯的强迫症，本质上是双相障碍一个复杂的难治的亚型。新的精神障碍分类理念与传统的认识相反，认为精神疾病并不是完全独立存在的，一些精神疾病虽然在表型和症状行为水平上没有太多的共同点，但内表型之间联系紧密，基因分类法可以更接近疾病的本质。比如双相障碍和强迫症之间共同特征就比较多，遗传学研究表明，二者共有30多个相同的致病基因，其中CACNIC基因是核心共同基因，说明二者具有共同的遗传病因（强迫症50%共病其他精神疾病；50%强迫症患者具有情感增盛型气质；强迫症家族中有更多的双相障碍患病率；心境障碍中有更高的强迫症患病率，约非心境障碍家族史的13倍），临床观察中也发现，首次发病年龄小的强迫症患者，最后发展成双相障碍的很多；在细胞成分分析方面，参与接收信号的细胞成分树突是二者最重要的细胞成分，都存在树突结构上的异常；在解剖学和影像学方面，二者具有高度重叠的大脑致病区域，皮层和纹状体是脑区最显著的致病区域，额叶眶部皮质、纹状体和前扣带回皮质是二者病理生理学中涉及的共同大脑区域；在生物学因素方面，5HT能系统、DA能系统、谷氨酸能系统、GABA能系统共同参与其中，双相障碍的抑郁期和强迫症具有共同的前脑区皮质血清素活性降低；在信息传递方面，多巴胺能通路和CAMP信号通路为二者共同的信息传递通路，其中多巴胺系统是连接二者的最重要系统；在症状学方面，二者具有共同的持续性注意力不足和冲动性（冲动性是二者自杀行为的共同特征），21-35%双相障碍患者具有强迫症的核心症状（强迫思维、焦虑、回避等），强迫症中53%有轻躁狂症状；心境障碍抑郁期，强迫症状容易出现或加重，心境稳定期，强迫症状容易减少或消失；二者都有一定程度成瘾性的特征，奖赏不足假说认为，二者都可能具有奖赏不足的特性，如双相障碍多有物质成瘾行为和贪食行为，强迫症中的强迫行为也被认为是一种成瘾行为，这些行为可以解释为正常奖赏途径功能异常导致对自然奖赏的满意度降低，并增加强制使用物质或重复行为，以此作为刺激或强化奖赏途径的一种方式，来减轻焦虑的困扰；在共病方面，二者往往伴随其他精神疾病，如PTSD、进食障碍、广场恐怖症、恐慌症、更多的严重抑郁发作；家庭关系方面，二者具有相同的不良家庭关系，如严厉、完美的父母，固执的教育方式，较高的道德情操等；社会功能方面，退缩、回避、孤独也是二者的共同特点；治疗方面，双相障碍发作期中出现的强迫症状，随心境的稳定而减少或消失，部分强迫症患者中，增加心境稳定剂，可以让强迫症状容易消失、不容易反复出现。基于临床实践和对文献资料的回顾性分析，大部分所谓的双相障碍共病强迫症，尤其是首次发病年龄小于16岁的患者，不是真正的双相障碍共病强迫症，而是双相障碍的一个特殊亚型（双相障碍合并强迫症状），成年期出现的首发强迫症状才可能是真正的强迫症（年少时有强迫特质、受到伤害、内心纠结、成年后逐渐出现强迫症状）。症状学上来说，双相障碍合并强迫症状，与强迫症的强迫症状有不同的地方，往往症状不典型、内容泛化（传统上说的强迫症状内容可以不断变化，本质上不是真正的强迫症），反复思考一些无目的的内容，无条理性、杂乱无章，甚至可以说“胡思乱想”。强迫思维多见，反复思考（开始反复思考一个事情，最后一团乱麻）、怀疑（怀疑自己做过的事情是否正确，随之反复检查；别人说的话是否是真的，随之反复询问；父母是否还爱自己，反复让父母确认）、担心（害怕家人出现严重问题或担心自己的攻击行为不能控制、自己将要得大病死亡或发疯、走在路上担心被车撞死等等，其中年龄小者主要是担心父母的死亡或突然离开）。强迫行为往往是强迫思维的随机性被动反应（目的性不强、无条理、无程序性），程序化的行为很少（单纯强迫症多），如反复提问（在焦虑的情况下、无目的性的刨根问底）、强迫后悔（对做错的事或目前的处境反复后悔、哀声叹气）、强迫触摸或拥抱（在一种无法控制的强烈的内在冲动下反复触摸物体、小动物或家人；或者和父母抱抱、亲亲等不适合年龄和平时习惯的行为，得逞后，心情只是略微好转，如果被父母拒绝，内心非常痛苦，甚至发脾气，这和幼稚化行为是不同的，幼稚行为被拒绝，痛苦感不强，得逞后心情愉悦；如果遇到异性，只能强烈控制冲动而不能行动，属于强迫意向）、强迫服从（要求父母或伴侣必须服从自己的意愿，否则痛苦，这是一种消极的应付自己的焦虑，以获得掌控感）。双相障碍伴随强迫症状具有五高特点：高变化（强迫内容变化多，随情绪波动和情景不同而变化）；高恐惧（莫名其妙的害怕，造成的结果是回避上学、工作、社交，或者对熟悉的环境、物体、运动、影像特别害怕，害怕如果按照原来的行为模式会出现严重的问题，如害怕原来熟悉的楼梯、阳台、电梯、刀具、有不太安全的运动或体育器材等等，甚至自行车都不敢骑，惊恐发作比较多，这些情况实际上是不安全感的过度放大）；高愤怒（对外攻击性强，把愤怒发泄在别人身上，多有心境恶劣，单纯强迫症可是把责任归于自己）；高控制（控制家人的意愿强烈，是对高恐惧的反应，依附感强、安全感不足）；高风险（自杀观念强烈，自杀成功率高）。以上这些特点明显看出和单纯的强迫症（自我纠结，自己和自己对抗，很少牵连到其他人）的特点不一样。双相障碍患者合并强迫症状的预测因素：强迫症状出现的患者，首次发病年龄越小，越可能是双相障碍；吃抗抑郁药后强迫症状不稳定或加重病情或转躁；情感增盛型强迫症；有多发性心境障碍家族史的强迫症；共病抽动障碍的强迫症。双相障碍伴发的强迫症状在治疗方，与单纯的强迫症症状有一些不同点，如双相障碍伴发的强迫症状5HT,NE,DA,谷氨酸也可能是增高的（和部分双相障碍类似），而GABA可能是降低的，与真正的强迫症神经递质水平不一致（5HT、NE降低）。这也可以解释，双相伴发的强迫症状不宜使用能提高5HT,NE,DA的抗抑郁药，以免引起情绪的不稳定，加重强迫症状，治疗原则和双相障碍类似，在此基础上酌情使用对强迫症状有作用的药物，如利培酮、氯氮平、奥氮平、喹硫平、丙戊酸盐、拉莫三嗪、美金刚、托吡酯（其中氯氮平、奥氮平、利培酮、拉莫三嗪、托吡酯有争议，也可以致强迫）、阿立派唑、氨磺必利、氯硝西泮或其他镇静剂。精神分裂症伴随的强迫症状，多出现在发病早期（目前多数观点认为可能是本身伴随强迫症状）和慢性迁延期（可能是药源性强迫症状），阳性症状（幻觉、妄想）少，阴性症状多，整体病程中强迫思维和行为一样多（包括部分药源性因素），痛苦、焦虑少而体验不深刻、治疗意愿不强（自知力差），荒谬的强迫症状多（如反复思考人为什么不吃草？），退缩明显，治疗效果差，预后不良。产生的机理可能和DA亢进、基底节功能障碍、额叶皮质功能失调有关。抑郁症伴随的强迫症状也较常见，特点是强迫思维几乎都有（尤其是强迫性回忆，多是负面的回忆），强迫症状持续多6周，以严重抑郁症状为背景且在情感症状后出现，焦虑多，疑病多，偏执多，自杀多（更痛苦，求死欲望强烈）。产生的机理和5HT降低有关。药源性强迫症状以强迫行为多见，强迫思维也可有，如反复检查、洗涤、清洁、收藏、穿脱衣服，反复思考没有意义的事情（不是自己主动想要思考或特别关心的事情），导致强迫情绪的产生（此种强迫情绪可以有强迫思维引发，也可在情绪低落、焦虑、烦躁的情况下直接出现，内在痛苦感强烈，表现为低落、忧伤、烦躁不安、恐惧、愤怒或者表达不出来的内心感受等，每一次出现，往往时间不长，无规律性）。主要在使用抗精神病药后出现（氯氮平奥氮平利培酮喹硫平），与药物剂量、同类药物叠加使用和使用时间有关，其中氯氮平最多（强迫意向比较多，加氯氮平剂量强迫思维和行为都可以有，减氯氮平剂量多出现强迫思维，即原有的伴随强迫思维症状），奥氮平（加量、减量都可能出现）、利培酮（加量易出现，减量不宜出现）等也不少。抗抑郁药（主要是三环类）以强迫情绪为主。药源性强迫的患者痛苦体验很深刻（往往自知力好），有关氯氮平引起的强迫症状，以后再分享。药源性强迫症状的出现，除了药物因素，还有其原来就具有强迫的人格特质及病情不稳定的基础，产生的机理主要和多巴胺的升高与5HT降低有关。总之，出现强迫症状并不一定是强迫症，可出现在单纯的强迫症中，也可出现在其他精神障碍中或者药源性强迫症中。强迫症患者最大的敌人是自己不接纳自己的强迫症状，你越刻意的去除或忘记它，就是在提醒它，需要接受它的存在，并且让它以本来的面目存在。虽然强迫症患者的欲望和理想是积极向上的，但最理想的治疗方法是放弃抵抗，这样才能心安理得。除了药物治疗，心理治疗在强迫症的治疗方法中占有重要的位置，甚至比药物治疗更有持久性、更不易复发，常见的心理治疗有CBT、暴露反应预防（ERP）等。强迫症的自我疗法：1，认识它：认清强迫症的真面目，它不是我自己的真实想法，是我的脑袋生病了，不能上它的当；2，不怕它：即使它来了，我也不怕它，让它先等等；3，不理它：来就来吧，我先忍一忍痛苦，去做其他的事后再说，说不定它等不及了就溜走啦；4，处理它：如果它真不想走，无所谓，我就深呼吸、全身肌肉放松做几遍，看它还好意思等我？5，感谢它：如果它走了，感谢它这么关心、注意我，不希望它再来，但也不拒绝它再访；6，感谢我：处理完它对我的纠缠，也要感谢感谢我对它的态度和处理方法，让我认识到用心去生活（做自己的事）比用脑去生活（反复纠结）更让我强大！7，忙起来：让自己忙起来，或许是只有正作用而没有副作用的唯一缓解方法，做有意义的事情的动机，是为了做事而不是为了控制症状，这样的话，出现的意外结果却是症状的消失。强迫症的中药辅助治疗：目前没有可靠的证据证明中药对强迫症有直接的治疗效果，但辅助治疗可为之。阴虚火旺型：苔少、质红，强迫意向多，知柏地*丸、龟茯膏处之；气血两虚型：苔白、质淡，强迫观念多，安神补心丸、补中益气丸+八珍益母丸处之；心虚胆怯型：苔薄白，定惊丸或奇应丸处之；心阳不振（不足）型：苔白、质淡，柏子养心丸处之；痰火扰心型：苔*、质红，龙胆泻肝丸、牛*清心丸、茵栀*口服液处之；水气凌心型：苔滑、质淡，祛湿颗粒、藿香正气丸处之；心血瘀阻型：舌质紫暗，血府逐瘀丸处之；肝郁化火型：苔*、质暗红，丹栀逍遥丸处之。附：儿童少年强迫症的特点：①强迫检查比较多；②对灾难性事件恐惧比较多或担心父母生病、死亡、遇到危险等。符合儿童青少年的心理特点，就是社会经验少，安全感不足，心理需求明显。随想：强迫症状在好多精神疾病中都可以伴随，比如抑郁症患者，在抑郁发作期，多数患者都有这样的经历：当患者在阳台、桥梁、楼房、电梯等上面时，有一种无法控制的想跳下去或落下去的冲动；在马路上行走，想和汽车撞上去的冲动；抱小孩想摔下去的冲动；拿菜刀想砍人的冲动；看见易燃物想点火的冲动……所有这些冲动就是强迫意向，经过痛苦的极力控制或回避，往往没有不好的结果（比如渡过创始人张进老师自己说，在抑郁严重阶段，坐电梯要背着窗口，可能就是强迫意向。），但是有个别患者没有计划的突然跳楼或撞车死亡的，是不是这个强迫意向导致的呢？清茶医师
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