阿尔茨海默病（AlzheimerDisease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因。
典型的病理特征是：1.脑萎缩和脑室扩大2.神经元丢失3.大脑皮层和海马中的淀粉样斑块4.tau蛋白过度磷酸化的神经原纤维缠结（右图：AD患者的大脑皮层萎缩、脑室扩大）（箭头：淀粉样斑块）临床特征为隐袭起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通常为5～10年。《老年神经病学》对AD的病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及治疗进行概括总结。病因与发病机制病因至今仍不清楚，目前有多种学说，包含：神经*性损伤、感染、炎症反应、氧化应激、和免疫功能缺陷等。也可能包含环境因素。临床表现（1）记忆障碍记忆障碍是诊断痴呆的必备条件。记忆过程包括编码、储存、召回和再生。编码与注意力、场景因素有关。储存涉及对材料分析、比较和综合等过程。召回是将储存的材料唤醒到意识中的过程。其障碍通常伴有储存障碍。再生指将回忆的记忆材料应用于其他认知活动中。例如，思维、语言和书写等。（2）语言障碍主要表现为语言内容空洞、重复和累赘。语言功能损害可分为3个方面，即找词（WordFinding）能力、句法知识和论说（Discourse）能力。（3）视觉空间感知障碍表现为对空间结构的辨别障碍。画钟测验可揭示视觉空间感知障碍（本平台有说明）。（4）失认症多指对人面孔失去辨识能力（或辨识能力下降），而这种困难限于非视力损伤所致的。（5）执行功能障碍指的是动机判断、抽象思维等功能出现障碍。执行功能障碍是痴呆的常见表现（购物无法找零钱，无法用电器），与额叶或有关的皮质下通路功能障碍有关。（6）其它障碍失调：妄想（钱财被偷、配偶出轨）、幻觉（看到死去的亲人，屋内有人）、情感障碍（抑郁表现、面无表情）、攻击行为、生活规律失调（不喜欢洗澡，夜游走）、其它行为障碍（扯衣服）辅助检查1.影像学检查（1）结构性脑成像检查主要包括磁共振成像（MagneticResonanceImaging，MRI）和计算机断层摄影（ComputedTomography，CT）。（2）功能性脑成像检查分析大脑糖代谢或脑血流，从而间接反映神经元的活动。目前常用的两种核医学方法是正电子发射断层摄影（PET）和单光子发射计算机断层摄影（SPECT）。未来也可能会有近红外光fNIR的检测。2.脑脊液与生化检查脑脊液Aβ-42清除率，Tau蛋白等。还有血液检测，目的之一是用以排除病*源感染的痴呆症状表现。3.神经心理学测验可发现认知功能损害，常用量表有：简易精神状态量表（MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）、韦氏成人智力量表（WAIS）、Hachinski缺血积分（HIS）和临床痴呆评定量表（CDR）。在阿尔茨海默病中，记忆功能受损最严重，而短期记忆又比某些长期记忆容易受损。智力测验发现操作智商对AD最敏感。诊断一般依据是隐袭性起病，进行性智能衰退，记忆障碍、认知障碍与精神症状明显，神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。目前，阿尔茨海默病的诊断仍然依靠排除法，即先根据临床表现做出痴呆的诊断，然后对病史、病程、体格检查和辅助检查的资料进行综合分析，排除特殊原因（例如梅*）引起的痴呆后，才能得出AD的临床诊断。然而，确诊AD有赖于脑组织病理检查。《中国精神障碍分类方案与诊断标准》第三版（CCMD-3，）的AD诊断标准如下：1）符合器质性精神障碍的诊断标准。2）全面性智能性损害。3）非卒中所致。4）非其他躯体疾病所致。5）下列特征可支持诊断但非必备条件：①失语、失认和失用。②淡漠、或易激惹失控。③脑萎缩影像证据6）神经病理学证据。治疗（1）认知症状胆碱酯酶抑制剂（AChEIs）是研究得最多的一类药物，也是到目前为止临床证实疗效比较好的药物。临床上使用的胆碱酯酶抑制剂主要有以下几种：?多奈哌齐（安理申），推荐起始剂量是5mg/d，1周后剂量可增加至10mg/d。?重酒石酸卡巴拉汀，可给药2次/d，推荐剂量为6～12mg/d。?加兰他敏，给药2次/d，推荐剂量24mg/d。?石杉碱甲，常用剂量是0.15～0.3mg/d。（对比-四个认知药物在中国获批的适应症）（2）精神行为症状：抗精神病药（针对精神病性症状，如幻觉、妄想和冲动攻击行为）、抗抑郁药、抗焦虑药、睡眠治疗药物。预后因目前的治疗方法都不能有效遏制阿尔茨海默病的进展，但仍该坚持积极治疗。一个列队研究显示：坚持用药的，对比换药或停药，能带来更好的认知获益。（胆碱酯酶抑制剂：坚持用药5年对比换药的MMSE评分，MMSE分数越高，认知改善效果越佳。）阿尔茨海默病的病程约5～10年，有报道显示可更长。患者多死于并发症，如肺部感染、褥疮和深静脉血栓形成等。护理更为重要。（原文：*手环行动；医脉通，经删编与插图）-END-为您推荐六六脑?脑康复云认知训练就用它▼预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇