阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
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基本信息
阿尔茨海默病
特点
1.老年人最常见的神经变性疾病。
2.发病率随年龄增高，65岁患病率约为5%，85岁为20%，患病率女：男为1.5-3倍。
阿尔茨海默病分类21.1.12
按发病年龄：
早老性痴呆(发病65岁)
Alzheimer型老年性痴呆(发病65岁)
按有无家族发病：
散发性AD(sporadicAD,SAD)
家族性AD(familiarAD,FAD)
老年期痴呆≠老年性痴呆
阿尔茨海默病是一种中枢神经系统变性病，主要表现为渐进性记忆障碍以及其他认知功能障
碍，伴有情感、人格改变及语言障碍等神经精神症状。该病多缓慢起病，逐渐加重，以智能障碍为主要表现，老百姓常称之为老年性痴呆。
痴呆是脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空间功能和人格5项心理活动中，有记忆和认知功能障碍和另外3项中的一项受损，且足以影响其社会、生活活动功能者。
值得注意的是，老年期痴呆和老年性痴呆完全不是一个概念。老年期痴呆泛指进入老年期以
后各种原因导致的痴呆，其概念比老年性痴呆广泛，老年期痴呆包括老年性痴呆。老年性痴呆指的是阿尔茨海默病。除老年性痴呆外，老年期痴呆还包括很多其他原因所致的痴呆，例如血管性痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆，还有常见的额颞叶变性、压力性脑积水、颅脑损伤、感染、肿瘤、中*等原因引起的痴呆，均称为老年期痴呆。其中一些痴呆如果能够得到及时正确诊断和合理治疗是可以很大程度逆转的。
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病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病*感染等。下列因素与该病发病有关：
家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein，APP)基因：21号染色体
早老素1(presenilinl，PS1)基因：14号染色体
早老素2(presenilin2，PS2)基因：1号染色体
载脂蛋白E(ApoE)基因：19号染色前
三者与早发FAD有关，后者与晚发FAD及SAD有关。
神经递质障碍
胆碱能系统：脑内隔区、Meynert基底核等部位的胆碱能神经元明显减少。
大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。
ACh水平降低，且降低的程度与痴呆的严重性呈正相关。
神经病理
脑萎缩
老年斑（Senileplaques，SP）
神经原纤维缠结（Neurofibrillarytangles，NFT）
胆碱能神经元丢失
颗粒空泡变性
正常AD
胆碱能神经元
与AD临床症状
胆碱能神经元不足
–进行性胆碱能神经元丢失
?
–Ach进行性减弱
?
–ADL受损,行为认知障碍
一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。
最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人