冯涛，主任医师、教授、博士研究生导师
首都医科医院
神经病学中心副主任
运动障碍性疾病科主任
国家神经系统疾病临床医学研究中心委员
国家神经内科医疗质量控制专家
国家自然科学基金评审专家
幻觉是帕金森病患者的一个特殊表现。由于轻微幻觉症状的隐匿性，大多数帕友没有重视或者意识到幻觉与帕金森病的密切关系；在医院就诊时，很少有患者主动向医生诉说自己的幻觉症状，非专科医师也较少主动问询患者是否有幻觉。实际上幻觉是一个危险的信号，也对患者的生活和工作产生较大的困扰和影响，早期识别、及时治疗幻觉对帕金森病患者而言十分重要。
从医学定义上看，幻觉是一种严重的知觉障碍，在没有相应刺激物作用于感觉器官时所出现的知觉体验。
帕金森病幻觉有哪些表现
幻觉可分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触和本体幻觉（包括内脏幻觉、运动幻觉和前庭幻觉）。PD相关幻觉主要为视幻觉，视幻觉发生率约在8.8%～44%。听幻觉发病率为8%～13%，且多伴有视幻觉。嗅幻觉和触幻觉更少见，一般不单独出现，通常合并有视幻觉。
PD相关幻觉发作常呈间断性，没有触发点及先兆，发作时持续时间数秒至数分钟，发作频率每周1次至每天数次，多发生在昏暗环境中或傍晚、夜间，或独自一人时。PD视幻觉内容常丰富多变。视幻觉中所出现的形象可以从单调的光色到人物、景色、场面等，临床上PD视幻觉主要是生动的人或动物，很少是无生命物体，这些影像大多是模糊的。
有学者将视幻觉分为两种类型：1.单纯型幻觉或小幻觉：特征为缺乏确定的内容，常表现为无人的时候感觉有人的存在，闪光、闪过的颜色、会移动的几何图形等；2.复杂型视幻觉或成形视幻觉：能清楚地确定内容，有特定的形态，如奇怪的动物、物体或人等。
可根据患者有无保留自知力而分为“良性幻觉”和“恶性幻觉”。良性幻觉简单而言即患者知道看到的幻觉是“假的”；恶性幻觉指患者将所谓的幻觉认为是“真的”，导致其做出异常行为。对幻觉进行必要的分类有助于分析病因、合理治疗。对恶性幻觉应特别重视。
帕金森病幻觉的病因
药物因素
帕金森病相关幻觉的发生机制尚不明确，目前观点认为是多个内外因素共同作用的结果。幻觉常见于长期接受多巴胺药物治疗的PD患者中。
疾病因素
大量研究提示幻觉的出现主要与帕金森病的病变有关。神经病理学研究方面显示颞叶，尤其是杏仁体、海马旁回的路易体分布与视幻觉密切相关。
与睡眠障碍相关
幻觉与快速眼动期睡眠行为异常（RBD）关系密切。患者最初生动的梦境体验伴随病情发展，可逐渐演化成幻觉、妄想、谵妄等精神症状。
因此幻觉不是简单地与高水平的多巴胺能刺激相关，需考虑到疾病本身这个内在因素的影响。多巴胺能药物与帕金森病相互作用导致幻觉产生。
帕金森病幻觉的治疗
根据国际和中国帕金森病治疗指南的建议，针对PD相关幻觉应首先甄别患者的幻觉症状是由抗帕金森病药物诱发为主，还是由疾病本身导致为主。
若为前者则需根据易诱发患者幻觉、精神障碍的概率而依次逐步减药或停用，如抗胆碱能药、金刚烷胺、B型MAO抑制剂及多巴胺受体激动剂。
如果药物调整效果不理想，则提示患者的幻觉症状可能为疾病本身导致，就要考虑应用抗精神病药物。
从疗效和安全性的综合考虑，国际权威指南一般推荐用喹硫平治疗帕金森病痴呆。上述抗精神病药物虽然属于非典型抗精神病药物，对帕金森病运动功能的影响低于老的抗精神病药物，但还是存在加重运动迟缓、肢体僵硬、震颤等帕金森病症状的可能，因此应作为减少诱发幻觉药物后的第二个治疗选择。
大多数帕金森病幻觉伴有认知功能的下降。对帕金森病痴呆患者应用胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀），在改善认知功能之外，往往对帕金森病幻觉有明显的改善。
对于良性幻觉、未伴有显著认知下降的幻觉，减少诱发因素一般可以缓解。特别是早期帕金森病服用安坦等药物后出现的幻觉，减量或者停服安坦后一般可消退。
对于同时有认知障碍甚至痴呆的幻觉，减少诱发因素外，试用胆碱酯酶抑制剂可望改善。
对于恶性幻觉，应及时服用喹硫平等非典型抗精神病药物，控制症状，避免意外发生。
提示
本文为基于文献的分析和解读，仅用于学术交流和讨论，医院诊治的具体方案。各类药物使用时请严格遵守国家批准的药物说明书和有关规定。
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