芦海燕（综述），倪家骧（校审）医院疼痛科
国际疼痛研究会（InternationalAssociationfortheStudyofPain，IASP）于年将神经病理性疼痛重新定义为“围或中枢神经系统原发或继发性损害或功能障碍引起的疼痛”[1]。据《新英格兰医学》杂志统计，慢性疼痛已成为全世界范围内的主要健康问题[2]。疼痛尤其慢性、长期疼痛给患者身心带来极大的损害，并可以干扰内环境的稳态，引起机体代谢增强紊乱，诱发心律失常、心肺功能不全，应激性溃疡、血栓形成等并发症[3]，而神经病理性疼痛大多为慢性疼痛、触痛、自发痛、痛觉过敏、痛觉超敏等严重影响日常生活的临床表现，因此神经病理性疼痛应受到重视，我们可以通过研究引起疼痛发生、发展、维持的机制找到治疗或者缓解神经病理性疼痛的方法[4]。在此我们就近几年该类疼痛的发生机制进行综述。
神经病理性疼痛的机制多种多样,因此神经痛的发病机制较为复杂。多种分子或细胞机制单独或联合作用于外周或中枢神经导致了不同形式的神经痛,这些机制包括了外周神经系统的改变、脊髓的改变、脑干和大脑的改变。因此,许多研究人员提出了导致神经痛发生、发展和维持的外周机制和中枢机制。目前，针对神经病理性疼痛发生机制方面的相关的热点研究有：脊髓背角星形胶质细胞激活、神经纤维释放相应递质传递疼痛、受体表达上调、肿瘤坏死因子的释放等。1外周机制1.1异位放电
外周神经损伤后,在神经损伤区及相应的感觉神经元细胞产生大量的自发性放电,即称为异位放电。这种异位放电长期轰击脊髓,引起脊髓水平的敏感化进而导致神经痛症状的产生。多离子通道在损伤区和胞体膜大量聚集造成膜重塑是异位自发放电的主要原因。大多数试验表明损伤区或背根神经节（DRG）神经元包体膜上电压依赖性Na+，K+，Ca2+离子通道的改变造成了异位放电,另外膜电位阈下震荡也起重要作用。在Na+通道的研究中,NaV1.8的改变在异位放电中的作用倍受