大多数理论学家不再透过弗洛伊德学说的透镜来看待精神分裂症，即不再把它看成是糟糕的教养或被压抑的童年创伤的结果（WalkerTessner,）。研究显示，没有精神分裂症家族史的儿童在被患有精神分裂症的养父母收养后，他们的患病风险并不会提高，因此，心理学家与精神病学家渐渐一致认为，精神分裂症是一种或一组大脑功能障碍。
精神分裂症的生物学因素支持精神分裂症是一种或一组大脑障碍的证据来自许多方面。正如我们曾经提到的，抗精神病药物（有时被称为强安定药）能够抑制精神分裂症的阳性症状，因为它干扰了大脑中的多巴胺受体（MueserMcGurk,）。相反，刺激多巴胺产生的药物（比如安非他命）实际上会引起精神分裂症反应。最近，研究者的注意力转向了神经递质谷氨酸盐的缺乏。证明精神分裂症具有生物学基础的其他证据来自脑扫描所呈现出的异常。MRI研究获得了令人振奋的发现，这些发现说明，精神分裂症患者的大脑无法实现跨皮层的同步放电。
精神分裂症具有生物学基础的另一个证据来自家庭研究。虽然我们还不能把精神分裂症与具体的基因联系在联系起来，但我们知道与精神分裂症患者的血缘关系越近，患这种疾病的可能性并越大。
精神分裂症并不完全取决于体质我们需要再一次提醒：生物学不能解释精神分裂症的全部。种族背景和地理位置似乎也是影响因素，尽管我们还没有得出明确的因果关系（Minkel，）。某人90%的亲戚患有精神分裂症，但他却没有患病，由此我们能够看到环境的影响。甚至对于具有相同基因的同卵双胞胎来说，两人都患有精神分裂症的比率也仅为50%左右。也就是说，当同卵双胞胎中有一方患有精神分裂症时，叧一方中有一半人没有患病。
那么，环境能够抵消遗传的作用吗？是的，在某种程度上可以，这是芬兰一项研究得出的结论。对有患精神分裂症的遗传倾向的领养孩子来说，健康的领养家庭环境确实能够降低他们的患病风险（Tienarietal.,）。显然，生物易感性加上某种未知的环境媒介会启动精神分裂症的遗传倾向。环境媒介可能是化学*素、压力或某种我们做梦也想不到的因素。纵览所有证据，我们必须记住，心理障碍是生物、认知、社会文化、行为和环境等多种因素相互作用的结果。
这种更广泛的视角常被称为素质一应激假设（diathesis-stresshypothesis）。根据这个观点，生物学因素使人具有患某种心理障碍的风险，但生活的应激源将潜在的风险变成了真实的疾病。
“素质"这个词指的是使人容易感染疾病的倾向或身体条件，而应激来自心理与生理的应激源，包括药物或其他化学物质。因此，我们可以透过这个视角来看待精神分裂症，把它看成是有患病倾向者对压力的反应。相反，如果易感个体没有接触某种有破坏性的情境或应激源，那么他们就不会患上精神分裂症。
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